每年冬春之交，甲型流感都会掀起一波传播高峰。今年也不例外，多地医院发热门诊人满为患。比流感本身更危险的是它可能引发的“混合感染”——即在病毒侵袭后，细菌或真菌趁虚而入，与病毒“联手”攻击肺部，导致病情急剧恶化，甚至发展为“白肺”、呼吸衰竭。
浙江一名4岁女童感染甲流后，因合并金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌感染，一度需要ECMO维持生命；武汉一位51岁女性患者则因甲流继发曲霉菌与肺炎链球菌感染，血氧饱和度一度低于80%，命悬一线。这些并非孤例，而是临床中日益受到关注的“流感相关性混合感染”。
流感病毒不仅引发高烧、咳嗽，还通过表面的血凝素蛋白精准锁定呼吸道上皮细胞上的唾液酸受体，入侵并大量复制，最终导致细胞破裂死亡。这一过程直接破坏了呼吸道的物理屏障，纤毛脱落、黏膜破损、黏液清除功能瘫痪，原本严密的防线出现“缺口”。同时，病毒削弱免疫系统，肺泡巨噬细胞的吞噬能力被抑制，中性粒细胞无法及时赶到战场，身体的免疫资源几乎全部被调动去对抗病毒，对细菌和真菌的防御形同虚设。
更危险的是，病毒还会制造“炎症风暴”。大量释放的细胞因子虽旨在清除病毒，却也造成肺泡和血管壁受损，引发肺水肿和组织坏死，形成一个缺氧、酸性的微环境——这正是曲霉菌等真菌最喜欢的“温床”。病毒的神经氨酸酶甚至能激活金黄色葡萄球菌的毒力因子，使其更容易形成生物膜、抵抗抗生素。于是，病毒“开路”，细菌和真菌“跟进”，三者协同，对肺部造成毁灭性打击。